Acuicultura

La amebiasis branquial del salmón

La enfermedad branquial amebiana (AGD, por sus siglas en inglés) o amebiasis branquial del salmón, fue descrita por primera vez en Tasmania, Australia, a mediados de los 80, en el salmón del Atlántico (Salmo salar) en centros de cultivo en el mar.1 

Actualmente se ha extendido a diferentes localizaciones geográficas (Noruega, Escocia, Irlanda, Australia, Chile), y es una de las enfermedades más importantes del salmón del Atlántico.2 Es muy probable que el cambio climático, la expansión global y la intensificación de la acuicultura aumenten el riesgo de la enfermedad. Un manejo inadecuado de la AGD puede provocar una mortalidad de los salmónidos de entre el 50% y el 85%. 

Características de la enfermedad branquial amebiana

La AGD es una enfermedad crónica y con un desarrollo relativamente rápido, que afecta no sólo a las branquias sino a otros órganos.2  Durante toda la fase de agua de mar, los salmónidos de cultivo  pueden ser afectados por la enfermedad, pero los peces son más susceptibles durante su primer otoño en el mar.6 

Aunque la enfermedad afecta principalmente al salmón del Atlántico, otros salmónidos pueden verse afectados, como el salmón Coho (Oncorhynchus kisutch), salmón Chinook (Oncorhynchus tshawytscha), trucha arcoiris (Oncorhynchus mykiss) y trucha marrón (Salmo trutta).2,3 

El agente causal de la amebiasis branquial es el protista Neoparamoeba perurans, el cual es una ameba parásita y de vida libre.4 Este parásito tiene un diámetro aproximado de 40 a 56μm y se multiplica por división.5 

Neoparamoeba perurans
Neoparamoeba perurans

Cuadro clínico de la amebiasis branquial del salmón

Los peces afectados por la amebiasis branquial del salmón normalmente presentan letargia, anorexia, disminución de la velocidad de nado y dificultad respiratoria (tasa de ventilación aumentada).7 Al examen clínico, los peces muestran parches multifocales o manchas de tejido branquial inflamado de color blanco o gris, con exceso de mucosidad alrededor de los arcos branquiales.

En la histología se observa hiperplasia de las células epiteliales branquiales, tanto en los filamentos primarios como  secundarios (lamelas), la que conduce a un aumento del grosor del epitelio branquial. Estas alteraciones en las branquias producen una alteración en el intercambio de gases y en la regulación ácido-base y en consecuencia, en la función respiratoria y metabolismo general.2,8 

Factores de riesgo de la enfermedad branquial amebiana

Los principales factores de riesgo que se han encontrado en relación a la AGD son:

  • Las altas temperaturas del agua (el rango óptimo para el desarrollo de AGD es de 10 a 18 °C).
  • La alta salinidad (> 32 ppt). Cuando la salinidad del agua de mar cae por debajo de 28 ppt, la enfermedad suele disminuir en intensidad.2,3 

Otros factores de riesgo incluyen proximidad a un sitio infectado y la alta densidad de población y el hacinamiento local.9 En salmones inmunosuprimidos la infección por AGD ocurre más rápidamente que en un salmón sano, y esta inmunosupresión puede ser consecuencia del estrés por las altas temperaturas.3 

Diagnóstico de la amebiasis branquial del salmón

La amebiasis branquial del salmón evoluciona desde la reducción de la ingesta de alimento hasta la eventual muerte, si no se trata oportunamente. El diagnóstico de AGD normalmente se realiza mediante la identificación de lesiones macroscópicas de las branquias.

Se ha utilizado un sistema de puntuación braquial para determinar la gravedad y estadio de la enfermedad, y decidir qué tratamiento utilizar. El sistema de puntuación braquial se basa en una puntuación visual que examina todos los arcos branquiales de cada individuo, manejando una escala de 0 (no afectado) a 5 (gravemente afectado). 

Para el examen microscópico se utilizan frotis branquiales e histopatología para confirmar la presencia de AGD. La histopatología normalmente es el método diagnóstico más utilizado para complementar la evaluación macroscópica de las branquias, ya que las lesiones de AGD son bastante características. La prueba de PCR es especialmente útil para detectar infecciones tempranas y evaluar la eficacia de los tratamientos. Además, ayuda a confirmar la evaluación de la puntuación braquial.2,3,8 

Manejo y tratamiento de la enfermedad branquial amebiana

Los baños de agua dulce y el peróxido de hidrógeno son los dos tratamientos que más se utilizan en la actualidad. Los baños de agua dulce son un sistema de control tradicional utilizado en Tasmania. Un baño de agua dulce consiste en sumergir a los salmones en agua dulce (3ppt o menos) durante 2-4 horas antes de regresarlos al agua de mar. El tratamiento reduce una gran cantidad de amebas presentes en las branquias y disminuye el exceso de mucus . 

Ya que no todos los países cuentan con la disponibilidad de agua dulce que debe usarse en enormes volúmenes, el uso del peróxido de hidrógeno es una alternativa aceptable.  En este tratamiento, dosificaciones de 1000–1400 mgL−1 durante 8-12 minutos han sido efectivas a bajas temperaturas. 

Cuando el peróxido de hidrógeno se utiliza en temperaturas superiores a 13,5  °C, o si los peces tienen puntuaciones superiores a 3 de puntuación branquial, el peróxido no es seguro, ni recomendado, ya que aumenta su toxicidad. El peróxido de hidrógeno debe usarse, más como tratamiento preventivo, antes de la aparición de la enfermedad y en temporadas frías.1,2 

Otras alternativas para el manejo, incluye el uso de alimentos funcionales, los cuales pueden controlar y reducir el impacto de la enfermedad. Estos alimentos aumentan la protección inmunológica y mejoran la recuperación de los salmones.1,2 Estrategias como la vacunación y la selección genética podrían ser una opción para reducir la aparición de la enfermedad. 

Actualmente, se encuentran disponibles ovas y alevines de especies específicas con mayor resistencia a la enfermedad de amebiasis branquial del salmón. En el caso de las vacunas, se están desarrollando algunas, pero hasta el momento no hay vacunas comerciales disponibles contra AGD.1,2 

Referencias

1. Oldham T, Rodger H, Nowak BF. Incidence and distribution of amoebic gill disease (AGD) – An epidemiological review. Aquaculture 2016;457:35–42. Available at: http://dx.doi.org/10.1016/j.aquaculture.2016.02.013.

2. Padrós F, Constenla M. Diseases caused by amoebae in fish: An overview. Animals 2021;11:991.

3. Taylor RS, Huynh C, Cameron D, et al. Gill Score Guide-Amoebic Gill Disease (AGD) management Training Document. 2016. Available at: https://www.researchgate.net/publication/319978353_Gill_Score_Guide_-_Amoebic_Gill_Disease_AGD_management_training_document/link/59c48a72458515548f219f1e/download.

4. Young ND, Crosbie PBB, Adams MB, et al. Neoparamoeba perurans n. sp., an agent of amoebic gill disease of Atlantic salmon (Salmo salar). Int J Parasitol 2007;37:1469–1481.

5. Rodger H. Amoebic gill disease (AGD) in farmed salmon (Salmo salar) in Europe. Fish Vet J 2013;14:16–26.

6. Norwegian Scientific Committee for Food Safety (VKM). Risk assessment of amoebic gill disease.; 2014.

7. Mitchell SO, Rodger HD. A review of infectious gill disease in marine salmonid fish. J Fish Dis 2011;34:411–432.

8. Marcos-López M, Rodger HD. Amoebic gill disease and host response in Atlantic salmon (Salmo salar L.): A review. Parasite Immunol 2020;42:e12766.

9. Boerlage AS, Ashby A, Herrero A, et al. Epidemiology of marine gill diseases in Atlantic salmon (Salmo salar) aquaculture: a review. Rev Aquac 2020;12:2140–2159.